Dwukrotnie pisałam już o LDN, ale czuje że temat jeszcze nie został wyczerpany. W ostatnich latach niskodawkowy naltrekson (LDN, od angielskiego *low-dose naltrexone*) wzbudza coraz większe zainteresowanie jako potencjalna metoda wspomagania leczenia bólu przewlekłego. Szczególne zainteresowanie budzi wśród pacjentów z fibromialgią, zespołem bólu regionalnego, chorobami autoimmunologicznymi oraz neuropatiami. Zwrócił też moją uwagę, choć nie miałam okazji testować tego związku.
Czy rzeczywiście mamy do czynienia z przełomem? A może z kolejnym lekiem, któremu przypisano większe możliwości niż faktycznie posiada? Odpowiedź, jak zwykle w medycynie, okazuje się bardziej złożona.
Czym właściwie jest LDN?
Naltrekson nie jest nowym lekiem. Od wielu lat stosowany jest w dawce 50 mg w leczeniu uzależnienia od opioidów i alkoholu. W takich ilościach działa jako antagonista receptorów opioidowych, czyli blokuje działanie substancji opioidowych.
Kiedy dawka naltreksonu zostaje zmniejszona do poziomu zwykle mieszczącego się między 0,5 a 4,5 mg na dobę, przestaje pełnić funkcji przestaje być kojarzony wyłącznie z leczeniem uzależnień. Badania sugerują, że w tym zakresie dawek może oddziaływać również na komórki mikrogleju i procesy neurozapalne, a efekty te wydają się częściowo niezależne od klasycznego działania na receptory opioidowe. Dzięki temu LDN jest dziś traktowany nie jako „mniejsza dawka tego samego leku", lecz jako odrębna koncepcja terapeutyczna rozwijana w leczeniu bólu przewlekłego i chorób związanych z dysregulacją układu immunologicznego.
Dlaczego zainteresował badaczy bólu?
Przez wiele lat przewlekły ból postrzegano głównie jako problem związany z uszkodzeniem tkanek lub nieprawidłowym przewodzeniem sygnałów przez neurony. Dzisiaj wiemy, że obraz jest znacznie bardziej skomplikowany.
Coraz większą uwagę poświęca się mikroglejowi, czyli komórkom odpornościowym układu nerwowego. Kiedy dochodzi do urazu nerwu lub utrzymywania się bólu przez długi czas, mikroglej może przejść w stan przewlekłej aktywacji (wspominałam o tym w poście o „roli omega-3 jako terapii wspierającej w bólu przewlekłym"). W takiej sytuacji uwalnia substancje prozapalne, które podtrzymują nadwrażliwość układu nerwowego i utrwalają ból.
Jedna z hipotez dotyczących LDN zakłada, że lek może modulować aktywność mikrogleju oraz ograniczać procesy neurozapalne. Dodatkowo przejściowa blokada receptorów opioidowych może prowadzić do zwiększonej aktywności endogennych układów przeciwbólowych, w tym endorfin. Choć szczegóły tych mechanizmów nadal są przedmiotem badań, właśnie one tłumaczą, dlaczego LDN wzbudził zainteresowanie specjalistów zajmujących się bólem przewlekłym.
Co to oznacza dla osób z neuropatią nerwu trójdzielnego?
To pytanie interesuje mnie szczególnie, ponieważ sama wiem, jak wyniszczające potrafią być przewlekłe bóle twarzy.
Pourazowa neuropatia nerwu trójdzielnego rozwija się najczęściej po zabiegach stomatologicznych, ekstrakcjach zębów, implantacjach, urazach twarzy lub innych procedurach, które doprowadziły do uszkodzenia włókien nerwowych. U części osób proces gojenia przebiega prawidłowo. U innych dochodzi do utrwalenia nieprawidłowej aktywności układu nerwowego, czego skutkiem może być pieczenie, palenie, kłucie, drętwienie, uczucie prądu albo nadwrażliwość na dotyk.
Właśnie dlatego mechanizm działania LDN wydaje się tak ciekawy. Nie koncentruje się wyłącznie na tłumieniu odczuwania bólu. Przynajmniej teoretycznie może wpływać na procesy podtrzymujące przewlekłą nadreaktywność układu nerwowego.
Co naprawdę pokazują dotychczasowe badania?
A to najważniejsza część całej historii. Kiedy mowa o LDN, łatwo natknąć się na skrajnie różne opinie. Jedni opisują go niemal jako przełom w leczeniu bólu przewlekłego, inni podkreślają, że nadal brakuje dużych badań potwierdzających jego skuteczność. Jak to zwykle bywa w medycynie, rzeczywistość okazuje się bardziej złożona.
Warto wspomnieć, że w 2025 roku opublikowano pierwszą serię przypadków poświęconą zastosowaniu LDN u osób z bolesną pourazową neuropatią nerwu trójdzielnego. Niestety pełny tekst tej publikacji nie jest dostępny w otwartym dostępie, dlatego nie miałam możliwości samodzielnego przeanalizowania metodologii badania, danych ani ograniczeń wskazanych przez autorów. Poniższe informacje pochodzą wyłącznie ze streszczenia artykułu.
Zgodnie z opisem zawartym w streszczeniu badanie objęło pacjentów leczonych w specjalistycznym ośrodku zajmującym się bólem twarzy przy Rutgers School of Dental Medicine. Autorzy przeanalizowali dokumentację osób z rozpoznaną bolesną pourazową neuropatią nerwu trójdzielnego, którym przepisano naltrekson w niskiej dawce. W analizie uwzględniono ostatecznie 12 pacjentów posiadających kompletne dane kliniczne.
Autorzy poinformowali, że podczas wizyt kontrolnych pacjenci zgłaszali mniejsze natężenie bólu niż na początku leczenia. W streszczeniu podkreślono również, że nie odnotowano istotnych działań niepożądanych związanych z terapią. Na tej podstawie badacze uznali, że LDN wydaje się bezpieczną i potencjalnie skuteczną opcją leczenia przewlekłej pourazowej neuropatii nerwu trójdzielnego.
Ponieważ jednak dysponuę jedynie streszczeniem, do tych wyników należy podchodzić z ostrożnością. Bez dostępu do pełnej publikacji nie można samodzielnie ocenić szczegółów metodologicznych ani jakości zgromadzonych danych. Sam fakt opublikowania pracy poświęconej właśnie PTTNP (Post-Traumatic Trigeminal Neuropathic Pain) pokazuje jednak, że temat zaczyna przyciągać uwagę badaczy zajmujących się bólem twarzy i neuropatiami nerwów czaszkowych.
Interesujących informacji dostarczają także badania przedkliniczne. W modelach zwierzęcych bólu trójdzielnego obserwowano zmniejszenie allodynii, czyli bolesnej nadwrażliwości na bodźce, które normalnie nie powinny wywoływać bólu. Wyniki te wspierają biologiczną wiarygodność koncepcji stosowania LDN w bólach neuropatycznych twarzy.
Warto jednak pamiętać, że pozytywne wyniki uzyskane u zwierząt nie zawsze przekładają się na skuteczność u ludzi.
Co mówią szersze analizy dotyczące bólu przewlekłego?
Tutaj obraz jest jeszcze bardziej złożony.
W ostatnich latach opublikowano kilka przeglądów oraz analiz obejmujących różne rodzaje przewlekłego bólu. Część z nich wskazuje na możliwość uzyskania istotnej poprawy u wybranych grup pacjentów, szczególnie w schorzeniach o komponentach neurozapalnych, neuropatycznych lub nocyplastycznych. W badaniach obserwacyjnych wielu pacjentów zgłaszało zmniejszenie bólu, poprawę funkcjonowania oraz redukcję zmęczenia.
Jednocześnie pojawiają się również bardziej sceptyczne opracowania, których autorzy zwracają uwagę na niewielką liczbę badań wysokiej jakości, małe grupy uczestników oraz dużą różnorodność metodologiczną. Niektóre przeglądy podkreślają, że obecnie nie można jeszcze jednoznacznie potwierdzić skuteczności LDN dla całej populacji osób z przewlekłym bólem.
Nie ma dziś podstaw, aby przedstawiać LDN jako leczenie o pewnym działaniu. Można natomiast powiedzieć, że istnieją przesłanki biologiczne oraz coraz większa liczba obserwacji klinicznych sugerujących potencjalną korzyść u części pacjentów.
Dlaczego jedni odczuwają poprawę, a inni nie?
To pytanie wciąż pozostaje bez pełnej odpowiedzi, choć przyznam, że budzę się z nim i zasypiam. Czasami mam wrażenie, jakby w mojej głowie mieszkał cały rój mrówek, a każda z nich dźwigała jedną literę. Problem w tym, że zamiast wspólnie ułożyć odpowiedź, nieustannie układają tylko to samo pytanie: dlaczego jedni odczuwają poprawę, a inni nie?
Przewlekły ból nie jest jednorodną chorobą, lecz całym spektrum zaburzeń, za którymi mogą stać różne mechanizmy biologiczne. Dwie osoby mogą otrzymać tę samą diagnozę, a mimo to źródła ich bólu i sposób, w jaki reagują na leczenie, mogą znacząco się różnić. Dwie osoby mogą otrzymać tę samą diagnozę, a mimo to mechanizmy odpowiedzialne za ich cierpienie będą częściowo różne.
Jeżeli u konkretnej osoby znaczącą rolę odgrywa neurozapalenie i aktywacja komórek glejowych, teoretycznie może on odnieść większą korzyść z terapii ukierunkowanej na te procesy. Jeśli natomiast dominują inne mechanizmy, odpowiedź na leczenie może być słabsza.
Być może jest to po prostu konsekwencja niezwykłej różnorodności biologicznej człowieka. Nawet jeśli dwie osoby otrzymują tę samą diagnozę, ich układ nerwowy, układ odpornościowy, historia choroby i procesy podtrzymujące ból mogą wyglądać zupełnie inaczej. Nic więc dziwnego, że odpowiedź na leczenie nie jest taka sama u wszystkich.
Jak wygląda leczenie w praktyce?
Jedną z najczęściej powtarzających się cech terapii LDN jest cierpliwości. Choć napiszę Wam szczerze, że cierpliwość jest najważniejszym elementem życia człowieka, szczególnie gdy się choruje. W przeciwieństwie do klasycznych leków przeciwbólowych efekt zwykle nie pojawia się po kilku dniach. W wielu obserwacjach klinicznych pierwsze zauważalne korzyści pojawiały się dopiero po kilku tygodniach stosowania. Niekiedy pełna ocena skuteczności wymagała dwóch lub trzech miesięcy terapii.
Najczęściej leczenie rozpoczyna się od bardzo małych dawek. W zależności od doświadczenia lekarza może to być 0,25 mg, 0,5 mg lub 1 mg. Następnie dawka zwiększana jest stopniowo aż do uzyskania najlepszego stosunku skuteczności do tolerancji leczenia. Wbrew obiegowym opiniom nie istnieje jedna idealna dawka odpowiednia dla wszystkich pacjentów.
Bezpieczeństwo
Jednym z powodów popularności LDN jest jego stosunkowo korzystny profil bezpieczeństwa.
Najczęściej zgłaszane działania niepożądane obejmują żywe sny, przejściowe zaburzenia snu, bóle głowy, nudności oraz niewielkie dolegliwości żołądkowo-jelitowe. U większości osób objawy te mają łagodny charakter i często ustępują po zmniejszeniu dawki lub wolniejszej titracji.
Najważniejsze ograniczenie dotyczy jednoczesnego stosowania opioidów. Ponieważ naltrekson blokuje receptory opioidowe, jego łączenie z lekami opioidowymi wymaga szczególnej ostrożności i zawsze powinno odbywać się pod nadzorem lekarza.
Czy LDN jest lekiem pierwszego wyboru?
W tym miejscu napiszę: Nie. Aktualne wytyczne dotyczące leczenia bólu neuropatycznego nadal opierają się przede wszystkim na lekach takich jak gabapentyna, pregabalina, karbamazepina, okskarbazepina oraz wybranych lekach przeciwdepresyjnych.
LDN pozostaje terapią stosowaną poza wskazaniami rejestracyjnymi. Najczęściej rozważa się go wtedy, gdy standardowe leczenie nie przyniosło oczekiwanych efektów albo wywoływało trudne do zaakceptowania działania niepożądane.
Nie oznacza to jednak, że jest terapią marginalną, wręcz przeciwnie. Liczba publikacji naukowych poświęconych LDN stale rośnie, a zainteresowanie środowiska medycznego jest dziś znacznie większe niż jeszcze dekadę temu.
A na koniec kilka słów ode mnie, czyli od osoby żyjącej z bólem
Jeżeli czytasz ten tekst dlatego, że cierpisz z powodu neuropatii nerwu trójdzielnego albo innego przewlekłego bólu, prawdopodobnie dobrze znasz uczucie rozczarowania kolejnymi nieskutecznymi terapiami. Wiem również, jak bardzo chce się usłyszeć, że istnieje jeden lek, który wszystko naprawi. I niestety nie mogę tego napisać o LDN, jednakże niskie dawki naltreksonu są jedną z najbardziej interesujących i biologicznie uzasadnionych terapii rozwijanych obecnie w obszarze bólu przewlekłego.
Nie jest cudownym lekarstwem. Nie działa u wszystkich, ani nie zastępuje standardowego leczenia. Jednocześnie istnieją coraz liczniejsze dane sugerujące, że dla części pacjentów może stanowić wartościowe uzupełnienie terapii.
Jeżeli standardowe leczenie nie przyniosło oczekiwanej poprawy, rozmowa ze specjalistą o LDN może być rozsądnym krokiem.
I tak na koniec, gwoli przypomnienia, ból jest realny. To, że nie zawsze widać go w badaniach obrazowych, nie oznacza, że istnieje tylko w wyobraźni. Przewlekły ból neuropatyczny jest chorobą układu nerwowego, a nie brakiem silnej woli.
I nawet jeśli droga do poprawy bywa długa, wiedza jest jednym z narzędzi, które pozwalają odzyskać nad nią choć część kontroli.
©Tekst autorski. Proszę nie kopiować bez oznaczenia źródła.
Ten tekst nie jest poradą medyczną ani zachętą do samodzielnego leczenia. To próba uporządkowania tego, co dziś naprawdę wiadomo o LDN w jednej z najtrudniejszych postaci bólu twarzy, czyli pourazowej neuropatii nerwu trójdzielnego.
Bibliografia:
Skuteczność niskodawkowego naltreksonu u nastolatka z młodzieńczą fibromialgią trudno poddającą się leczeniu – opis przypadku, A. M. Łotowska-Ręczmień https://bolczasopismo.pl/article/556212/pl
Terapia naltreksonem w niskiej dawce - skuteczność i bezpieczeństwo terapii stosowanej poza wskazaniami, E. Mundzik-Janczarska, A. Stańczak https://www.ptfarm.pl/download/...
Use of low-dose naltrexone in the management of posttraumatic trigeminal neuropathic pain: a retrospective case series, S. Ananthan, G. Heir, O. Korczeniewska https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40590142/
The use of low-dose naltrexone (LDN) as a novel anti-inflammatory treatment for chronic pain, J. Younger, L. Parkitny, David McLain https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24526250/
Natalia — od 2014 roku żyję z bólem nerwu trójdzielnego. Piszę prostym językiem, opierając się na rzetelnych źródłach i własnym doświadczeniu. Poznaj moją historię →
Powiązane artykuły
Gabapentyna i pregabalina w bólu neuropatycznym
Gabapentyna i pregabalina są lekami przeciwpadaczkowymi często stosowanymi w leczeniu neuralgii nerwu trójdzielnego oraz innych rodzajów bólu neuropatyczne…
LDN (niskie dawki naltreksonu) — doświadczenia pacjentów
Low Dose Naltrexone (LDN) wzbudza coraz większe zainteresowanie pacjentów z różnymi chorobami, w tym neuropatycznymi. Choć wciąż jest stosowane „off label”…
Bezpieczne, nieuzależniające metody łagodzenia bólu
W poszukiwaniu skutecznych, bezpiecznych i nieuzależniających metod łagodzenia bólu coraz częściej mówi się o terapii niskimi dawkami naltreksonu (LDN – Lo…
Najczęstsze pytania (FAQ)
Czym jest neuralgia nerwu trójdzielnego?
Neuralgia nerwu trójdzielnego to przewlekły zespół bólowy twarzy. Objawia się napadami nagłego, bardzo silnego, zwykle jednostronnego bólu — często opisywanego jak porażenie prądem; pojedynczy napad trwa od kilku sekund do około dwóch minut.
Czym różni się neuralgia od neuropatii?
W uproszczeniu: neuralgia to przede wszystkim napadowy ból wzdłuż nerwu, zwykle bez utraty czucia, a neuropatia to uszkodzenie nerwu, które częściej daje ból stały oraz drętwienie i ubytek czucia.
Czy zwykłe leki przeciwbólowe pomagają w bólu neuropatycznym?
Zazwyczaj nie. Ból neuropatyczny słabo reaguje na paracetamol czy leki przeciwzapalne; stosuje się leki działające na nerwy, na przykład przeciwpadaczkowe, jak karbamazepina.
Jak działa karbamazepina w neuralgii nerwu trójdzielnego?
Karbamazepina to lek pierwszego wyboru w neuralgii nerwu trójdzielnego; u dużej części pacjentów pozwala uzyskać kontrolę bólu. Wymaga stopniowego dobierania dawki i kontroli lekarskiej.
Czym różnią się gabapentyna i pregabalina?
To leki przeciwpadaczkowe stosowane w bólu neuropatycznym. Różnią się m.in. sposobem wchłaniania i dawkowaniem; o doborze i dawce decyduje lekarz.
Notuj napady, wyzwalacze i leki — i pokaż lekarzowi gotowy, czytelny obraz swojej choroby.