Czym właściwie jest ból?

Ból jest jednym z najbardziej podstawowych doświadczeń organizmu, a zarazem jednym z najbardziej złożonych zjawisk, z jakimi mierzy się współczesna neurobiologia. Towarzyszy człowiekowi od pierwszych chwil życia i przez większość czasu pełni funkcję niezwykle pożyteczną, ponieważ ostrzega przed zagrożeniem, pozwala wycofać rękę przed kontaktem z gorącą powierzchnią, ogranicza obciążanie uszkodzonej kończyny i sprawia, że zapamiętujemy sytuacje, których w przyszłości powinniśmy unikać.

Ból jest zatem nie tylko nieprzyjemnym odczuciem, lecz także elementem biologicznego systemu ochronnego, który umożliwia organizmowi reagowanie na potencjalne lub rzeczywiste zagrożenie.

Problem pojawia się wówczas, gdy sygnał ostrzegawczy, który pierwotnie miał chronić organizm, przestaje być proporcjonalny do aktualnego zagrożenia, utrzymuje się pomimo wygojenia pierwotnego urazu albo zaczyna funkcjonować w sposób niezależny od trwającego uszkodzenia tkanek. Wtedy ból, zamiast pełnić przede wszystkim funkcję ochronną, może sam stać się chorobą i jednym z najważniejszych czynników determinujących codzienne funkcjonowanie człowieka.

Dla osoby żyjącej z bólem przewlekłym szczególnie istotne jest zrozumienie, że współczesna nauka nie traktuje już bólu jako prostego komunikatu przesyłanego z uszkodzonego miejsca do mózgu. Wiele razy spotkałam się z intuicyjnym modelem bólu (który zresztą sama lubię cytować), który przedstawiano niemal jak przewód elektryczny:

• dochodzi do uszkodzenia,
• receptory wykrywają niebezpieczny bodziec,
• informacja zostaje przekazana za pośrednictwem nerwów do ośrodkowego układu nerwowego, a mózg odczytuje ją jako ból.

Chociaż taki model pozwala w podstawowym zakresie wyjaśnić mechanizm nocycepcji, jest zdecydowanie niewystarczający do zrozumienia bólu przewlekłego.

W rzeczywistości doświadczenie bólu powstaje w wyniku współdziałania rozległych sieci neuronalnych, w których uczestniczą zarówno struktury odpowiedzialne za analizę informacji czuciowych, jak i obszary związane z:

• emocjami,
• pamięcią,
• uwagą,
• przewidywaniem,
• oceną zagrożenia oraz podejmowaniem decyzji dotyczących zachowania.

Oznacza to, że mózg nie jest biernym odbiornikiem informacji pochodzących z ciała, lecz aktywnie uczestniczy w ich interpretowaniu i modulowaniu.

W tym miejscu konieczne jest rozróżnienie dwóch pojęć, które w języku potocznym często są traktowane jako synonimy, chociaż z perspektywy neurobiologii oznaczają coś innego.

Nocycepcja odnosi się do neuronalnego przetwarzania informacji związanych z bodźcami, które mogą potencjalnie uszkadzać tkanki, natomiast BÓL jest świadomym, nieprzyjemnym doświadczeniem, które powstaje w wyniku przetwarzania informacji przez układ nerwowy. Zależność pomiędzy tymi zjawiskami jest bardzo silna, ale nie jest absolutna. Można bowiem mieć aktywność nocyceptywną bez świadomego odczuwania bólu, podobnie jak można doświadczać bardzo silnego bólu w sytuacji, w której aktualne uszkodzenie tkanek nie wyjaśnia w pełni jego natężenia.

To rozróżnienie ma dla nas ogromne znaczenie, ponieważ pozwala zrozumieć, dlaczego intensywność bólu nie zawsze odpowiada temu, co można zobaczyć w badaniu obrazowym lub ocenić podczas badania fizykalnego.

Jednym z najbardziej niezwykłych przykładów, które pozwalają zrozumieć, jak fundamentalną funkcję pełni ból w życiu człowieka, jest historia Paula, którą profesor Leschziner opisuje w książce "Kobieta, która widziała zombie". Paul od urodzenia cierpiał na niezwykle rzadkie zaburzenie określane jako wrodzona niewrażliwość na ból, dlatego doświadczenie, które dla większości z nas jest jednym z najbardziej podstawowych sygnałów ostrzegawczych organizmu, dla niego praktycznie nie istniało.

Brak bólu początkowo mógł wydawać się czymś w rodzaju niezwykłego daru. Dziecko, które nie odczuwa bólu, nie płacze z powodu stłuczonego kolana, nie skarży się na ból po upadku i może pozornie znosić sytuacje, które dla innych byłyby nie do wytrzymania. W przypadku Paula szybko okazało się jednak, że życie bez bólu nie jest życiem wolnym od cierpienia.

Paul wielokrotnie doznawał poważnych urazów, ponieważ nie otrzymywał od własnego organizmu informacji, które dla zdrowego człowieka są czymś zupełnie oczywistym. Łamał kości i nadal chodził, tracił zęby, a mimo to nadal się śmiał, potrafił również poparzyć skórę niemal do granic możliwości, nie cofając ręki, ponieważ nie pojawiał się charakterystyczny sygnał alarmowy nakazujący natychmiast przerwać kontakt z gorącą powierzchnią. Jeszcze bardziej dramatyczne były sytuacje, w których podejmował niebezpieczne aktywności, nie mając możliwości przewidzenia ich konsekwencji poprzez własne odczucia bólowe. Skok z dachu, który dla większości ludzi już w momencie podejmowania decyzji wiązałby się z lękiem przed bólem i obrażeniami, dla Paula nie niósł tego rodzaju sygnału ostrzegawczego. Bez bólu Paul uszkodził swój organizm do takiego stopnia, że zaburzył prawidłowy wzrost, a jego kończyny widocznie były zdeformowane.

Przypadek Paula ma również wymiar molekularny, ponieważ pozwoliła naukowcom lepiej zrozumieć rolę genu SCN9A oraz kodowanego przez niego kanału sodowego Nav1.7. Kanały sodowe są białkami znajdującymi się w błonach komórkowych neuronów, które umożliwiają powstawanie i przewodzenie impulsów elektrycznych. Nav1.7 odgrywa szczególnie istotną rolę w regulowaniu pobudliwości neuronów czuciowych uczestniczących w przekazywaniu informacji związanych z bólem. U osób, u których określone mutacje genu SCN9A prowadzą do utraty funkcji tego kanału, może wystąpić wrodzona niewrażliwość na ból, ponieważ prawidłowe przekazywanie sygnałów z obwodowych neuronów czuciowych zostaje poważnie zaburzone. Jednocześnie inne warianty tego samego genu mogą zwiększać pobudliwość neuronalną i prowadzić do dziedzicznych zespołów przebiegających z nadmierną wrażliwością na ból. Przykład ten pokazuje, że ten sam element biologicznego systemu może, w zależności od charakteru mutacji, wiązać się zarówno z niemal całkowitym brakiem bólu, jak i z jego patologicznym nasileniem.

Nie oznacza to jednak, że Nav1.7 można określić mianem „kanału bólu”. Takie określenie byłoby nadmiernym uproszczeniem. Doświadczenie bólu zależy od funkcjonowania wielu rodzajów neuronów, kanałów jonowych, neuroprzekaźników oraz struktur obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego. Przykład SCN9A jest jednak szczególnie cenny, ponieważ pokazuje, że nawet bardzo subtelne zmiany na poziomie molekularnym mogą w istotny sposób zmienić sposób, w jaki człowiek doświadcza bodźców płynących z własnego ciała.

Właśnie dlatego badania nad kanałami sodowymi, w tym Nav1.7, od lat budzą zainteresowanie naukowców poszukujących nowych, bardziej precyzyjnych metod leczenia bólu.

Historia Paula i jego pozbawionych zdolności odczuwania bólu prowadzi nas również do jeszcze jednego ważnego wniosku: ból nie jest prostym miernikiem rozmiaru uszkodzenia. Jeżeli byłby jedynie bezpośrednim odczytem stopnia zniszczenia tkanek, poważny uraz powinien zawsze powodować bardzo silny ból, natomiast niewielkie uszkodzenie powinno prowadzić do bólu niewielkiego.

Doświadczenie kliniczne od dawna pokazuje jednak, że rzeczywistość jest znacznie bardziej skomplikowana. Jednym z przykładów są obserwacje amerykańskiego lekarza Henry'ego K. Beechera, który podczas II wojny światowej zajmował się rannymi żołnierzami.

W opublikowanej w 1946 roku pracy „Pain in Men Wounded in Battle” opisał, że reakcje żołnierzy na ciężkie obrażenia były bardzo zróżnicowane i że część z nich nie zgłaszała bólu o natężeniu, którego można byłoby oczekiwać na podstawie rozległości ran. Beecher zwrócił tym samym uwagę na znaczenie kontekstu, emocji oraz sytuacji, w której dochodzi do urazu.

Obserwacje te nie powinny być jednak interpretowane w sposób uproszczony, jako dowód na to, że silne emocje mogą po prostu „wyłączyć” ból.

Współczesna wiedza pokazuje raczej, że organizm dysponuje rozbudowanymi mechanizmami modulacji bólu, które mogą w określonych sytuacjach zmieniać sposób, w jaki informacje nocyceptywne są przekazywane i przetwarzane.

W sytuacji bezpośredniego zagrożenia organizm może czasowo ograniczyć znaczenie bólu, ponieważ priorytetem staje się przetrwanie, ucieczka lub walka. Z perspektywy ewolucyjnej takie rozwiązanie jest arcyważne, ponieważ człowiek, który podczas ucieczki przed zagrożeniem natychmiast zatrzymałby się z powodu bólu, mógłby mieć mniejsze szanse na przetrwanie niż osoba, której układ nerwowy pozwoliłby kontynuować działanie pomimo odniesionego urazu. Zjawisko to określa się między innymi mianem analgezji wywołanej stresem.

Jednym z elementów systemu odpowiedzialnego za zstępującą modulację bólu jest istota szara środkowa (okołowodociągowa), znajdująca się w śródmózgowiu. Jej aktywacja może uruchamiać rozbudowane obwody neuronalne, które poprzez struktury pnia mózgu i rdzenia kręgowego wpływają na transmisję sygnałów nocyceptywnych. Układ ten można w pewnym uproszczeniu porównać do biologicznego regulatora głośności: nie zmienia on faktu, że informacja z obwodu istnieje, ale może wpływać na to, jak silnie zostanie ona przetworzona i jak wyraźnie będzie odczuwana.

Jest to szczególnie interesujące w kontekście przewlekłego bólu, gdyż pokazuje, że mózg nie tylko otrzymuje informacje związane z bólem, ale również aktywnie uczestniczy w ich regulowaniu.

Jednym z modeli wyjaśniających ten proces jest teoria kontroli bramkowej bólu. Jej podstawowe założenie mówi, że transmisja informacji nocyceptywnej może być modulowana przez inne rodzaje informacji czuciowych oraz przez mechanizmy działające na poziomie rdzenia kręgowego i mózgu. Przykładowo może być to sytuacja, w której po uderzeniu udem o kant stołu zaczynamy pocierać bolące miejsce i przez chwilę odczuwamy pewną ulgę.

Bodźce dotykowe nie usuwają przecież uszkodzenia, mogą jednak wpływać na sposób przetwarzania informacji bólowej. Współczesna neurobiologia traktuje teorię bramki jako ważny fundament rozumienia modulacji bólu, ale jednocześnie wiemy, że rzeczywiste mechanizmy są znacznie bardziej złożone i obejmują rozbudowane sieci neuronalne, które działają zarówno na poziomie obwodowym, rdzeniowym, jak i mózgowym.

Szczególnego znaczenia nabiera w tym kontekście uwaga. Każdy, kto doświadcza bólu przewlekłego, może zauważyć, że jego intensywność nie zawsze wydaje się taka sama, nawet jeśli fizyczny stan organizmu nie zmienił się w sposób, który można łatwo wskazać. Kiedy jesteśmy zaangażowani w rozmowę, pracę, aktywność fizyczną czy inne absorbujące zajęcie, ból może na pewien czas zejść na dalszy plan. Kiedy natomiast pozostajemy sami i zaczynamy szczegółowo obserwować własne ciało, analizując każde pieczenie, ciągnięcie czy ukłucie, doświadczenie bólu może stać się bardziej dominujące. Nie oznacza to, że ból jest wówczas wyobrażony. Oznacza jedynie, że uwaga jest jednym z mechanizmów, za pośrednictwem których mózg nadaje priorytet określonym informacjom.

W przewlekłym bólu może powstać szczególnie trudne sprzężenie zwrotne, ponieważ ból przyciąga uwagę, wzrost uwagi zwiększa jego znaczenie, a zwiększone znaczenie może powodować większe poczucie zagrożenia i jeszcze silniejsze monitorowanie organizmu. Człowiek zaczyna wówczas nieustannie sprawdzać, czy ból się zmienił, czy pojawiło się nowe odczucie, czy określony ruch go nasili, czy kolejny dzień będzie trudniejszy. Taki mechanizm nie oznacza, że osoba cierpiąca „sama powoduje swój ból”. Jest raczej naturalną konsekwencją działania układu nerwowego, który nauczył się traktować określone sygnały jako potencjalnie istotne dla bezpieczeństwa organizmu.

Nie bez znaczenia pozostaje również pamięć. Mózg nie analizuje każdego doświadczenia bólowego w całkowitym oderwaniu od wcześniejszych wydarzeń. Posiada informacje dotyczące tego, co już się wydarzyło, czego należy się spodziewać oraz które sytuacje były w przeszłości niebezpieczne. Jeżeli określony ruch wielokrotnie poprzedzał pojawienie się silnego bólu, układ nerwowy może z czasem zacząć traktować ten ruch jako sygnał zagrożenia. Jeżeli natomiast człowiek wielokrotnie doświadczał bólu w określonym kontekście, sama sytuacja przypominająca wcześniejsze doświadczenia może wpływać na sposób jego późniejszego przetwarzania. Właśnie dlatego pamięć bólu nie jest jedynie wspomnieniem minionego cierpienia, lecz może uczestniczyć w kształtowaniu aktualnego doświadczenia.

W tym miejscu dochodzimy do jednego z najważniejszych pojęć współczesnej neurobiologii bólu, jakim jest neuroplastyczność. Układ nerwowy nie jest strukturą niezmienną. Jego funkcjonowanie może się modyfikować pod wpływem:

• doświadczeń,
• uczenia się,
• powtarzalnej aktywności oraz
• długotrwałego oddziaływania określonych bodźców.

Ta właściwość jest podstawą uczenia się, zapamiętywania i adaptacji, ale w pewnych okolicznościach może również przyczyniać się do utrwalania objawów.

W przypadku bólu przewlekłego wielokrotna aktywacja układów nocyceptywnych może współuczestniczyć w zmianach pobudliwości neuronów oraz w reorganizacji sposobu, w jaki informacje są przetwarzane w obrębie rdzenia kręgowego i mózgu. Zmieniać może się również funkcjonowanie zstępujących mechanizmów hamowania i wzmacniania bólu.

Właśnie dlatego ból może utrzymywać się nawet wtedy, gdy pierwotny uraz uległ zagojeniu. Nie oznacza to, że układ nerwowy „wymyślił” chorobę ani że człowiek cierpi wyłącznie dlatego, że skupia się na swoich objawach.

Oznacza to, że doświadczenie bólu może z czasem zostać podtrzymywane przez zmienione funkcjonowanie układu nerwowego, który po długotrwałym przetwarzaniu sygnałów bólowych nie musi działać dokładnie tak samo jak przed wystąpieniem choroby lub urazu.

Z perspektywy osoby żyjącej z bólem przewlekłym szczególnie ważne jest, aby tego rodzaju wiedzy nie przekładać na krzywdzące stwierdzenie, że „ból jest tylko w głowie”.

Jest to nie tylko NIEPRECYZYJNE, ale również pozbawione PODSTAW NAUKOWYCH. Każde świadome doświadczenie człowieka jest w pewnym sensie przetwarzane przez mózg, jednak fakt ten nie czyni go nierzeczywistym. Widzenie, słyszenie, dotyk, temperatura czy smak również wymagają udziału mózgu, a mimo to nikt nie uznaje ich z tego powodu za wymyślone. Podobnie jest z bólem. To, że mózg uczestniczy w jego powstawaniu, nie oznacza, że ból jest mniej realny.

Wręcz przeciwnie, świadomość roli mózgu pozwala lepiej zrozumieć, dlaczego w przypadku bólu neuropatycznego jego intensywność może nie odpowiadać temu, co można zobaczyć w badaniu. Jeżeli uszkodzony zostaje nerw odpowiedzialny za przewodzenie informacji czuciowych, jego funkcjonowanie może ulec głębokim zmianom. Uszkodzone włókna nerwowe mogą wykazywać nieprawidłową aktywność, a ośrodkowy układ nerwowy może w odpowiedzi na długotrwałe impulsy zmieniać sposób ich przetwarzania.

W konsekwencji człowiek może odczuwać pieczenie, palenie, przeszywanie, ciągnięcie, rażenie prądem, mrowienie czy ból wywołany bodźcem, który w prawidłowo funkcjonującym układzie nerwowym nie powinien być bolesny. Tego rodzaju doświadczenia nie wymagają, aby w każdej chwili dochodziło do nowego uszkodzenia tkanek.

Jest to również jeden z powodów, dla których osoba z bólem przewlekłym może pewnego dnia odczuwać go znacznie intensywniej niż poprzedniego, mimo że nie wydarzyło się nic, co można byłoby jednoznacznie wskazać jako nowe uszkodzenie. Na poziom bólu wpływają bowiem nie tylko sygnały pochodzące z tkanek, ale także sen, zmęczenie, stres, stan emocjonalny, uwaga, wcześniejsze doświadczenia, oczekiwania i funkcjonowanie mechanizmów modulujących. Nie oznacza to oczywiście, że każdy epizod nasilenia bólu ma podłoże psychologiczne. Oznacza natomiast, że ból jest zjawiskiem dynamicznym, którego intensywność jest wynikiem współdziałania wielu procesów biologicznych.

Interesującym przykładem wpływu oczekiwań na doświadczenie bólu jest efekt placebo. W badaniach eksperymentalnych część osób otrzymujących placebo rzeczywiście doświadcza zmniejszenia bólu, mimo że podana substancja nie zawiera aktywnego składnika przeciwbólowego. Nie oznacza to jednak, że badani „wmówili sobie”, że otrzymali skuteczny lek. Oczekiwania związane z leczeniem mogą wpływać na rzeczywiste procesy zachodzące w układzie nerwowym, między innymi na aktywność zstępujących mechanizmów hamowania bólu oraz układu endogennych opioidów, w którym uczestniczą między innymi endorfiny i enkefaliny.

Nie oznacza to jednak, że skoro organizm posiada własny układ opioidowy, podanie morfiny czy innego opioidu musi skutecznie uśmierzyć każdy rodzaj bólu. Jest to szczególnie widoczne w przypadku bólu neuropatycznego, którego mechanizmy różnią się od mechanizmów bólu wynikającego bezpośrednio z uszkodzenia tkanek. To pozornie może wydawać się paradoksalne: skoro placebo może uruchamiać endogenne mechanizmy przeciwbólowe, dlaczego morfina nie zawsze działa? Odpowiedź pokazuje, jak bardzo skomplikowany jest układ bólowy.

Doświadczenie bólu nie zależy od jednego neuroprzekaźnika ani jednego receptora, a skuteczność określonego leku zależy między innymi od rodzaju bólu, miejsca i mechanizmu powstawania objawów oraz indywidualnych różnic w funkcjonowaniu układu nerwowego. W bólu neuropatycznym problem może leżeć nie tylko w tym, że do mózgu dociera zbyt dużo informacji, ale również w tym, jak uszkodzony lub zmieniony układ nerwowy generuje, przewodzi i przetwarza te informacje.

Dlatego obecność endogennych opioidów w organizmie nie oznacza, że ból można zawsze „wyłączyć opioidami”. Układ opioidowy jest tylko jednym z wielu elementów skomplikowanej sieci odpowiedzialnej za modulowanie bólu. Placebo jest natomiast dowodem na to, że oczekiwanie ulgi może uruchamiać część rzeczywistych mechanizmów przeciwbólowych, a nie dowodem na to, że każdy ból powinien odpowiadać na leki opioidowe.

Analogicznym zjawiskiem po przeciwnej stronie jest efekt nocebo, w którym negatywne oczekiwania mogą przyczyniać się do nasilenia doświadczanego bólu lub innych objawów. Jeżeli człowiek spodziewa się, że określony bodziec będzie wyjątkowo bolesny i niebezpieczny, jego mózg może potraktować go jako istotniejszy sygnał zagrożenia. Nie oznacza to jednak, że osoba „produkuje sobie ból”. Oznacza, że oczekiwania są jednym z elementów biologicznego systemu, który wpływa na sposób interpretowania informacji pochodzących z organizmu.

Informacje te pokazują, że ból nie jest czymś, nad czym można po prostu zapanować siłą woli. To, że mózg uczestniczy w jego powstawaniu i modulowaniu, nie oznacza, że osoba cierpiąca odpowiada za swój ból ani że wystarczy:

• przestać o nim myśleć,
• „odwrócić uwagę” czy
• myśleć pozytywnie, aby go wyłączyć.

Nie oznacza to jednak, że skoro mózg uczestniczy w modulowaniu bólu, możemy świadomie zdecydować o tym, czy będzie nas bolało. Ból nie jest czymś, co można po prostu wyłączyć siłą woli, dlatego jego obecność czy nasilenie nie powinny być traktowane jako osobista porażka ani dowód na to, że „nie radzimy sobie” z własnym organizmem.

Nie istnieje przecież jeden mentalny przełącznik, który pozwala świadomie wyłączyć przewlekły ból. Nie wystarczy przestać o nim myśleć albo zacząć myśleć pozytywnie czy po prostu się nie stresować.

Mechanizmy modulacji bólu są znacznie bardziej złożone i nie podlegają świadomej kontroli w tak prosty sposób.

Nie oznacza to jednak, że człowiek pozostaje wobec nich całkowicie bezradny. Skoro doświadczenie bólu jest kształtowane przez wiele wzajemnie oddziałujących układów, to kompleksowe leczenie również może wymagać oddziaływania na więcej niż jeden poziom.

W zależności od rodzaju bólu znaczenie mogą mieć odpowiednio dobrane metody farmakologiczne, rehabilitacja, aktywność fizyczna, poprawa jakości snu, techniki regulacji napięcia i stresu, edukacja dotycząca bólu czy interwencje psychologiczne. Oczywiście ostatnie, to nie po to, gdyż ból jest „psychiczny”, ale dlatego, że psychika i układ nerwowy nie funkcjonują w organizmie jako dwa całkowicie odrębne światy.

Szczególnie dobrze można to zrozumieć, posługując się metaforą systemu alarmowego. Wyobraźmy sobie dom, który został wyposażony w alarm mający chronić mieszkańców przed włamaniem. Kiedy ktoś próbuje wyważyć drzwi, uruchomienie alarmu jest reakcją prawidłową i potrzebną. Jeżeli jednak po naprawieniu drzwi system nadal reaguje na każdy podmuch wiatru, nie oznacza to, że alarm jest „wymyślony”. Oznacza to, że system ochronny stał się nadmiernie reaktywny. Podobnie może być w niektórych postaciach przewlekłego bólu. Pierwotne uszkodzenie mogło uruchomić prawidłową reakcję ochronną, ale z czasem sposób funkcjonowania całego systemu nerwowego mógł ulec zmianie.

Ta metafora ma jednak swoje ograniczenia, ponieważ układ nerwowy nie jest prostym urządzeniem elektronicznym.

Jest żywym, dynamicznym systemem, który nieustannie otrzymuje informacje z organizmu, porównuje je z wcześniejszymi doświadczeniami, uwzględnia aktualny kontekst i przewiduje możliwe konsekwencje. To właśnie ta złożoność sprawia, że człowiek może doświadczać bólu o różnym natężeniu w pozornie podobnych sytuacjach, a jednocześnie tłumaczy, dlaczego przewlekłego bólu nie można sprowadzić do jednego mechanizmu.

Być może najbardziej paradoksalnym wnioskiem wynikającym z historii Paula oraz naszych doświadcznień jest to, że zarówno brak bólu, jak i jego nadmiar mogą być problemem. Człowiek pozbawiony zdolności odczuwania bólu nie cierpi z powodu samego bólu, ale może nie zauważyć poważnego urazu i wielokrotnie uszkadzać własne ciało. Osoba z przewlekłym bólem znajduje się niejako po przeciwnej stronie tego spektrum, ponieważ jej system ochronny może być nadmiernie aktywny lub nieprawidłowo regulowany, przez co sygnał, który powinien przede wszystkim chronić, staje się źródłem długotrwałego cierpienia. W obu przypadkach widzimy jednak tę samą zasadę: prawidłowo funkcjonujący układ bólowy wymaga równowagi.

Dla człowieka żyjącego z bólem przewlekłym najważniejszym przesłaniem współczesnej neurobiologii nie powinno być więc stwierdzenie, że „ból jest w głowie”, lecz coś zupełnie przeciwnego: ból jest doświadczeniem realnym, biologicznym i wielowymiarowym, a jego powstawanie zależy od współdziałania obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego. Jego natężenie nie musi być prostym odzwierciedleniem rozmiaru uszkodzenia, a brak jednoznacznych zmian w badaniu obrazowym nie może być automatycznie traktowany jako dowód na brak rzeczywistego cierpienia.

Warto również pamiętać, że neuroplastyczność, która może uczestniczyć w utrwalaniu bólu, jest jednocześnie jedną z najważniejszych właściwości układu nerwowego. Nie daje ona podstaw do składania obietnic, że każdy przewlekły ból można „przeprogramować”, ponieważ takie twierdzenie byłoby niezgodne z aktualnym stanem wiedzy.

Pokazuje jednak, że układ nerwowy nie jest strukturą całkowicie statyczną. Jego funkcjonowanie może podlegać zmianom, a właśnie dlatego współczesne leczenie bólu coraz częściej koncentruje się nie tylko na samym miejscu uszkodzenia, ale również na sposobie, w jaki cały system nerwowy przetwarza, wzmacnia i hamuje informacje związane z bólem.

Ostatecznie ból okazuje się znacznie bardziej fascynującym i skomplikowanym zjawiskiem, niż sugeruje jego potoczne rozumienie. Nie jest prostym odczytem stopnia uszkodzenia organizmu, nie jest też wyłącznie sygnałem przesyłanym jednokierunkowo z ciała do mózgu. Jest wynikiem nieustannej interakcji pomiędzy informacjami płynącymi z organizmu, aktywnością układu nerwowego, wcześniejszymi doświadczeniami, pamięcią, uwagą, emocjami, oczekiwaniami oraz mechanizmami modulującymi. To właśnie dlatego ból może utrzymywać się długo po zagojeniu pierwotnej rany, może zmieniać swoje natężenie bez widocznej przyczyny, może nasilać się w określonych warunkach i może być bardzo silny nawet wtedy, gdy dostępne badania nie pokazują rozległego uszkodzenia.

A dla osoby, która każdego dnia żyje z bólem, zrozumienie tego mechanizmu ma znaczenie większe niż czysto akademickie. Pozwala bowiem spojrzeć na własne doświadczenie z innej perspektywy.

Nie jesteś swoim bólem i nie jesteś winny temu, że Twój układ nerwowy generuje ból. Jeżeli system, który przez tysiące lat ewolucji miał chronić człowieka przed zagrożeniem, zaczął działać w sposób nadmierny lub nieadekwatny do aktualnej sytuacji, nie oznacza to słabości, braku silnej woli ani „wymyślania objawów”. Oznacza, że niezwykle skomplikowany biologiczny system ochronny uległ zmianie.

I być może właśnie dlatego w leczeniu bólu przewlekłego tak ważne jest odejście od pytania: „Gdzie dokładnie jest uszkodzenie?”, na rzecz szerszego pytania: „W jaki sposób cały układ nerwowy przetwarza obecnie informacje związane z bólem i co możemy zrobić, aby poprawić jego funkcjonowanie?”. To przesunięcie perspektywy nie odbiera bólowi jego fizycznego charakteru, ale pozwala traktować go z większą naukową precyzją i jednocześnie z większym szacunkiem dla doświadczenia osób, które żyją z nim każdego dnia.

Wasza N.

©Tekst autorski. Proszę nie kopiować bez oznaczenia źródła

Źródła

Test powstał na postawie książki "Kobieta która widziała zombie, Kiedy zmysły stają sie twoim wrogiem", prof. Guya Lischzinera

O autorce

Natalia — od 2014 roku żyję z bólem nerwu trójdzielnego. Piszę prostym językiem, opierając się na rzetelnych źródłach i własnym doświadczeniu. Poznaj moją historię →

Powiązane artykuły

Neuroplastyczność i pogoda — refleksje o życiu z bólem

U mnie znowu cisza w eterze... nie wiem, czy też tak macie (choć podejrzewam, że tak, ponieważ dane pokazują, że na pogodę najsilniej reagujemy), ale mój n…

Neuroplastyczność — mózg potrafi się zmieniać

Jeszcze kilkanaście lat temu sądzono, że mózg dorosłego człowieka jest strukturą w dużej mierze „zakończoną” – raz ukształtowaną i stosunkowo niezmienną. D…

Ból neuropatyczny nie jest zwykłym bólem

Ból neuropatyczny nie jest zwykłym bólem. To rodzaj sygnału, który nie gaśnie, nawet gdy „usterka” została już naprawiona. Zdarza się, że jeden nerw w twar…

← Wszystkie artykuły